Uma pesquisa do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) revelou que o acúmulo excessivo de uma célula específica de defesa no pulmão é responsável por causar danos nos tecidos pulmonares. Esse mecanismo está por trás dos agravantes de casos de tuberculose.

O estudo, publicado na revista Cell Reports, pode servir de base para aprimorar a eficácia do tratamento da doença.

O mecanismo de resposta imune excessiva

  • Os linfócitos T CD4+ são importantes células de defesa, mas em excesso podem causar danos.
  • Testes com camundongos portadores de tuberculose virulenta e influenza revelaram os mecanismos por trás da resposta imune exagerada.
  • Um receptor chamado P2RX7 detecta a presença de ATP, que atua como um alerta de dano para as células de defesa.
  • Esse sinal de perigo pode levar a uma resposta imunológica excessiva, causando danos nos tecidos pulmonares.
  • Em resumo, o acúmulo dos linfócitos é induzido pelo P2RX7.

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Controle da resposta imune

Os resultados da pesquisa ajudam a compreender a quantidade ideal de linfócitos T CD4+ necessária para estimular a recuperação de doenças como a tuberculose, ou seja, como manipular as células para tornar o tratamento mais eficaz.

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Igor Santiago-Carvalho, autor do estudo, destaca a importância de entender os mecanismos de defesa presentes no corpo:

Quanto mais conseguirmos compreender quais são os principais ‘jogadores’ no balanço entre uma resposta imune deficitária, uma ótima e uma excessiva, maior será a chance de manipular essa resposta por meio de drogas e tratamentos, visando um melhor controle e desfecho da doença

Igor Santiago-Carvalho para Agência FAPESP

Em 2022, foi registrado um recorde de casos diagnosticados de tuberculose. A Organização Mundial da Saúde (OMS) registrou 7,5 milhões só no ano. Os avanços no campo podem significar uma mudança nesse cenário com o desenvolvimento de tratamentos alternativos.

Próximos passos

Segundo Santiago-Carvalho, a pesquisa descobriu que as células T CD4+ podem ser patogênicas. Agora, inicia-se uma fase que busca entender o que leva ao aumento dessa patogenia e como é possível aplicar esse conhecimento em outras doenças. O estudo teve o apoio da FAPESP.