O Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2025 foi concedido a Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell e Shimon Sakaguchi nesta segunda-feira (06). Os três cientistas são reconhecidos por descobertas que explicam como o sistema imunológico consegue se defender de vírus e bactérias sem atacar os próprios tecidos do corpo.
Eles desvendaram o papel das células T reguladoras e do gene Foxp3, peças-chave num processo chamado tolerância periférica. Esse mecanismo funciona como um “freio” do sistema imune e abriu caminho para novas terapias contra doenças autoimunes, câncer e até para tornar transplantes mais bem-sucedidos.
Nobel de Medicina de 2025: Como o corpo se protege de si mesmo
O sistema imunológico é um dos mecanismos mais sofisticados do corpo humano. Ele reconhece e combate milhares de microrganismos todos os dias, mas precisa de estratégias para não confundir células próprias com invasores.
Esse equilíbrio delicado depende da tolerância periférica, processo que atua como uma segunda camada de segurança para evitar que o organismo ataque a si mesmo. Foi nesse ponto que se concentraram as descobertas premiadas no Nobel de 2025.
A descoberta de Sakaguchi
O imunologista Shimon Sakaguchi identificou uma nova classe de células T, chamadas células T reguladoras (Imagem: Niklas Elmehed/Prêmio Nobel)
Nos anos 1990, a explicação dominante era que a proteção contra doenças autoimunes vinha apenas da chamada tolerância central, que elimina no timo as células T capazes de atacar o próprio organismo.
Foi contra essa visão que o imunologista japonês Shimon Sakaguchi apresentou uma descoberta decisiva em 1995. A partir de experimentos com camundongos, ele identificou uma nova classe de células T, chamadas células T reguladoras, que funcionam como “guardas de segurança” do sistema imune.
Essas células não atacam diretamente micróbios ou tumores, mas controlam a atividade de outras células do sistema imunológico. Assim, evitam que ele perca o controle e ataque tecidos saudáveis.
Brunkow, Ramsdell e o gene Foxp3
Mary Brunkow e Fred Ramsdell descobriram que inflamações e mortes precoces de linhagem de camundongos estava numa mutação no gene Foxp3 (Imagem: Niklas Elmehed/Prêmio Nobel)
Enquanto isso, nos Estados Unidos, os cientistas Mary Brunkow e Fred Ramsdell investigavam uma linhagem de camundongos conhecida como scurfy, marcada por inflamações graves e mortes precoces.
Em 2001, eles descobriram que a causa estava numa mutação no até então desconhecido gene Foxp3. O passo seguinte foi mostrar que mutações no equivalente humano provocam uma doença rara e devastadora chamada síndrome IPEX, caracterizada por desregulação imunológica e múltiplas falhas autoimunes.
Essa revelação não apenas solucionou um enigma médico, mas também forneceu a peça que faltava para entender como o sistema imune mantém o equilíbrio entre defesa e autodestruição.
A conexão que consolidou a teoria
Dois anos depois, em 2003, Shimon Sakaguchi conseguiu ligar as descobertas. Ele demonstrou que o Foxp3 é o gene que controla o desenvolvimento das células T reguladoras que havia identificado em 1995.
Sakaguchi demonstrou que o Foxp3 é o gene que controla o desenvolvimento de células T reguladoras (Imagem: Mattias Karlén/Prêmio Nobel)
Essa prova consolidou a ideia da tolerância periférica como um mecanismo essencial para manter o sistema imune sob controle.
A partir desse ponto, a comunidade científica passou a aceitar de forma ampla que não basta eliminar células nocivas no timo: é preciso também contar com um sistema ativo de vigilância permanente, capaz de frear ataques equivocados do próprio organismo.
As descobertas sobre as células T reguladoras e o gene Foxp3 abriram um campo inteiro de pesquisa biomédica, com impacto direto na medicina.
Hoje, ensaios clínicos exploram formas de manipular essas células para tratar doenças autoimunes, como diabetes tipo 1 e lúpus, estimulando sua ação reguladora.
No câncer, a estratégia é oposta: tumores costumam recrutar células T reguladoras para se proteger do ataque imunológico. E pesquisadores buscam maneiras de bloquear essa barreira.
Já em transplantes, a multiplicação de células T reguladoras em laboratório e sua reinfusão em pacientes é estudada como forma de reduzir a rejeição de órgãos.
Essas aplicações mostram como a ciência básica pode se transformar em terapias concretas, com potencial para beneficiar milhões de pessoas no futuro.
(Essa matéria usou informações do site oficinal do Prêmio Nobel – aqui e aqui.)
Pedro Spadoni é jornalista formado pela Universidade Metodista de Piracicaba (Unimep). Já escreveu para sites, revistas e até um jornal. No Olhar Digital, escreve sobre (quase) tudo.
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