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A doença de Alzheimer é o tipo mais comum de demência, causa a morte de neurônios e leva ao encolhimento do cérebro. Sendo assim, os pacientes acabam experimentando deterioração gradual da memória, pensamento, comportamento e capacidade de realizar atividades cotidianas. No entanto, os cientistas não entendem totalmente o que causa essa doença.
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Um estudo recente conduzido por uma equipe da Escola de Ciências da Vida da Universidade Chinesa de Hong Kong (CUHK) indicou que mudanças precoces no metabolismo do cérebro podem explicar a neurodegeneração. A equipe de pesquisa é a primeira a descobrir que uma variante especial do gene faz com que os astrócitos do cérebro exauram aminoácidos, os quais são essenciais para a neurotransmissão.
A insuficiência de aminoácidos a longo prazo pode resultar em neurotransmissão comprometida e, portanto, em prejuízos cognitivos e de memória. As descobertas estabelecem as bases para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas que modificam doenças, centradas na nutrição e direcionadas.
De acordo com as estatísticas da Organização Mundial de Saúde (OMS) em 2020, cerca de 50 milhões de pessoas sofrem de demência em todo o mundo e há quase 10 milhões de novos casos a cada ano. A Alzheimer é a forma mais comum de demência, contribuindo com 60 a 70% dos casos.
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Por mais que a abordagem predominante para os tratamentos da Alzheimer tenha como alvo a beta-amilóide, as repetidas falhas dos ensaios clínicos de terapias destacam a necessidade de identificar novos alvos moleculares que podem estar subjacentes à patogênese.
Recentemente, novas evidências sugeriram que a Alzheimer é um distúrbio metabólico generalizado no qual o metabolismo celular alterado do combustível ocorre nos estágios iniciais da doença, muito antes de os sintomas se manifestarem.
Essa mudança na dependência metabólica não resultou apenas em capacidades glicolíticas cerebrais prejudicadas, mas também em aminoácidos que são essenciais para a reciclagem e síntese de neurotransmissores. Quando essa situação se manifestava cronicamente, isso consequentemente prejudicava a fidelidade sináptica, que é a base molecular das funções cognitivas e de memória normais.
As alterações metabólicas afetam as pessoas que abrigam o polimorfismo do gene e também são relevantes para aqueles com a variante genética. A equipe de pesquisa descobriu que o produto proteico dificulta o funcionamento normal da proteína ao prendê-la dentro da célula, mantendo-a longe da superfície celular, onde realiza suas funções.
Através dos recentes avanços no campo sugerindo que a disfunção metabólica do cérebro está no cerne da doença de Alzheimer é possível direcionar a necessidade e assim, ter uma estratégia potencial para controlar a progressão da doença. Ademais, a equipe de pesquisa relata que a suplementação direta da glutamina que falta no cérebro foi eficaz em aliviar os resultados, bem como a degeneração funcional.
Fonte: Medical Xpress
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