Down e Alzheimer: estresse nos neurônios pode ter efeitos terapêuticos

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A síndrome de Down é mais conhecida pelas dificuldades de aprendizagem que causa, porém, os pacientes geralmente sofrem de um grande número de doenças. Um é o início precoce da doença de Alzheimer, usando células de pacientes com síndrome de Down. Um novo estudo sugere que os sinais moleculares da doença de Alzheimer resultam de maior estresse oxidativo nos neurônios e que os antioxidantes podem ter efeitos terapêuticos.

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Indivíduos saudáveis têm 23 pares de cromossomos, com um cromossomo em cada par herdado da mãe e o outro do pai. A síndrome de Down é causada pela trissomia do cromossomo 21, na qual o cromossomo 21 tem três cópias em vez das duas normais.

Entre os muitos genes neste cromossomo está a proteína precursora de amiloide, também chamada de APP. Esta proteína é um precursor do beta-amilóide, que compõe as placas que são comumente vistas no cérebro de pacientes com doença de Alzheimer.

“A cópia extra do gene aumenta a expressão de APP e a produção subsequente de beta-amilóide, e muitos pacientes com síndrome de Down com deficiência cognitiva apresentam altos níveis de placas de beta-amilóide”, disse o professor Megumu Saito, que liderou o estudo .

É impossível assistir as células cerebrais de pacientes com síndrome de Down degenerarem em tempo real. Em vez disso, Saito e sua equipe prepararam células iPS de pacientes, que então diferenciaram em neurônios e observaram a degeneração em um prato de cultura. Ou seja, consistente com os sintomas da doença de Alzheimer, em que os neurônios produziram mais beta-amilóide do que os neurônios feitos de células iPS euplóides.

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Os cérebros de pacientes com síndrome de Down apresentam níveis anormalmente elevados de estresse. Isso porque um aumento no estresse oxidativo é comum em várias doenças neurológicas, incluindo doenças de Huntington, esclerose múltipla e doença de Alzheimer.

Portanto, o estudo mostra que expor os neurônios em cultura a oxidantes aumenta a quantidade de beta-amilóide produzida a partir das células, enquanto expô-los ao antioxidante N-acetilcisteína a diminui.

“Vários estudos encontraram benefícios do tratamento antioxidante em pacientes e camundongos. Descobrimos que o efeito era sobre a beta-amilóide, mas não sobre a APP, o que nos dá algumas pistas sobre o mecanismo molecular do efeito”, concluiu Saito.

Fonte: Medical Xpress

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