Um estudo publicado na última segunda-feira (23) no Journal of Experimental Medicine (JEM) mostrou que pesquisadores desenvolveram uma nova abordagem terapêutica para prevenir o crescimento de tumores metastáticos em camundongos. Descoberta pode revolucionar o tratamento contra vários tipo de câncer, incluindo o de mama.

De acordo com os pesquisadores, o possível novo tratamento ajudaria também a diminuir os casos de recorrência, algo comum em pacientes com câncer. Esses tumores “secundários” possuem uma resistência maior e são produzidos por células que podem ficar anos “adormecidas” antes de proliferarem novamente.

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câncer
Imagem: PDPics (Pixabay)

E quem faz essas células “dormirem” por tanto tempo? Segundo os especialistas Maria Soledad Sosa e Julio A. Aguirre-Ghiso, a responsável pela dormência é a proteína chamada NR2F1. Os pesquisadores explicaram que essa proteína consegue controlar o processo que impede a proliferação das células cancerosas. Ou seja, ela pode tanto ativar quanto desativas as células “dormentes”.

Essa descoberta da NR2F1 fez com que Sosa, que é pesquisadora da Icahn School of Medicine no Mount Sinai, e Aguirre-Ghiso, da Albert Einstein College of Medicine, criassem um novo tratamento.

“Pensamos que a ativação de NR2F1 usando uma pequena molécula poderia ser uma estratégia clínica atraente para induzir a dormência das células cancerosas e prevenir a recorrência e metástase”, explica Aguirre-Ghiso.

Para o estudo, as equipes de Sosa e Aguirre-Ghiso usaram uma abordagem de triagem para identificar uma droga chamada C26 (responsável por ativar o NR2F1). Feito isso, os pesquisadores descobriram que o tratamento de células HNSCC derivadas de pacientes com C26 aumentou os níveis de NR2F1 e interrompeu a proliferação celular.

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A partir daí, os cientistas testaram se essa mesma droga C26 seria capaz de impedir a metástase em camundongos. E o tratamento realmente diminuiu o tamanho dos tumores primários. Além disso, após uma cirurgia, o C26 conseguiu bloquear completamente o crescimento de tumores metastáticos.

Por fim, as equipes de Sosa e Aguirre-Ghiso concluíram que, ao ativar o NR2F1, o C26 força as células cancerosas a um estado de dormência de longa duração. Ademais, pacientes com câncer cujos tumores exibem um padrão semelhante de atividade genética tendem a durar mais tempo sem o reaparecimento de sintomas, sugerindo que induzir essa “dormência” da proteína com drogas iguais a C26 pode ser eficaz em humanos.

“Os medicamentos que ativam o NR2F1 podem ser particularmente úteis no câncer de mama”, disse Sosa. “NR2F1 é altamente enriquecido em tumores ER-positivos quando comparado a tumores ER-negativos, e a ativação de NR2F1 pode ser capaz de suprimir o despertar de células cancerosas dormentes mantidas nesse estado por terapias anti-estrogênio”, acrescentou a pesquisadora, “No geral, nosso estudo revela uma estratégia baseada em mecanismo e racionalmente projetada para explorar a dormência ativada por NR2F1 como uma opção terapêutica para prevenir a recidiva metastática”, finalizou Aguirre-Ghiso.

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