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Pesquisadores da Stanford Medicine encontraram a evidência mais forte até hoje de que o vírus Epstein-Barr (EBV) — presente em até 95% dos adultos — pode ser o gatilho direto para o lúpus, doença autoimune crônica que atinge cerca de milhões de pessoas globalmente.
O estudo descreve como o vírus sequestra células do sistema imunológico e as transforma em “células motoras” da inflamação.
“Esta é a descoberta mais impactante da minha carreira”, afirmou William Robinson, chefe da Divisão de Imunologia e Reumatologia de Stanford. “Acreditamos que se aplica a 100% dos casos de lúpus.”
Detalhes do estudo
- A pesquisa mostra que o EBV se instala em células B, responsáveis por produzir anticorpos e ativar outras células imunológicas.
- Em pessoas saudáveis, apenas uma em cada 10.000 células B carrega o vírus; em pacientes com lúpus, esse índice sobe para uma em cada 400 — um aumento de 25 vezes.
- A chave desse processo é a proteína viral EBNA2, que reprograma as células B e ativa genes pró-inflamatórios.
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Como o vírus desencadeia a autoimunidade
Essa reprogramação leva as células B infectadas a ativarem células T auxiliares, provocando uma cascata inflamatória que ataca o próprio material celular do organismo — marca registrada do lúpus. Mulheres são as mais afetadas, por motivos ainda desconhecidos.
Embora muitos pacientes controlem a doença com medicação, cerca de 5% enfrentam complicações graves.
As conclusões também reforçam a hipótese de que o EBV possa participar do desenvolvimento de outras doenças autoimunes, como esclerose múltipla e artrite reumatoide. Agora, cientistas investigam se apenas certas cepas do vírus são capazes de acionar esse mecanismo.
Robinson e colegas trabalham em novas abordagens terapêuticas, incluindo a eliminação profunda de células B infectadas. “Pela primeira vez, temos uma explicação biológica clara para o papel do EBV no lúpus”, disse ele. O estudo foi publicado na Science Translational Medicine.
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